肾功能受损与阿尔茨海默病血液生物标志物水平升高相关

2025年12月4日，星期四

根据12月3日在线发表于《神经病学》上的一项研究，肾功能受损与大多数阿尔茨海默病血液生物标志物的循环水平升高相关，但与痴呆症的独立风险增加无关。

图片来源：drugs

来自卡罗林斯卡学院和斯德哥尔摩大学的弗朗西斯卡·加斯帕里尼博士及其同事，利用基于人群的纵向研究“瑞典昆斯霍尔姆国家老龄化与护理研究”的数据，探讨了估算肾小球滤过率与基于血液的阿尔茨海默病生物标志物及痴呆发生发展之间的关联。

该研究纳入了2,279名基线时无痴呆且拥有可用血液样本的参与者。研究人员发现，除淀粉样蛋白β42/40外，较低的eGFR以非线性模式与所有被检测的阿尔茨海默病血液生物标志物的中位z分数升高相关。

当eGFR为30mL/min/1.73m²时，磷酸化tau蛋白181、217，总tau蛋白，神经丝轻链和胶质纤维酸性蛋白的估计差异（β值）分别为0.22、0.20、0.24、0.88和0.10。在平均8.3年的随访期间，有362名参与者发展为痴呆。

在多变量调整模型中，未观察到肾功能受损（与肾功能保留相比）与痴呆风险增加之间存在关联（风险比为0.93；95%置信区间为0.72至1.21）。

然而，与肾功能保留者相比，在肾功能受损的个体中，神经丝轻链水平升高与痴呆之间的关联性更强（风险比[95%置信区间]分别为3.85[1.87至7.95]对比1.84[1.34至2.53]）。

加斯帕里尼在一份声明中表示：“虽然我们没有发现肾功能降低会增加罹患痴呆症的风险，但我们确实发现，对于生物标志物水平较高的人群，肾功能受损可能会加速痴呆症的发生。”